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2006.04.21

細胞の自食作用低下がアルツハイマーの原因になる?-自食作用は細胞のゴミ掃除

Asahi.comより「細胞「自食」は体のゴミ処理 国内2チームが証明

生物が飢えると細胞が自分の一部を食べる自食作用(オートファジー)というしくみが、細胞内の異常なたんぱく質を分解するゴミ処理装置としても働くことを、東京都臨床医学総合研究所などの2チームがそれぞれマウスで証明した。
細胞を飢餓状態においたとき、細胞は自分自身のたんぱく質をアミノ酸に分解し、栄養とすることで飢えをしのぎます。これを自食作用といいます。植物からほ乳類まで幅広い生物にみられる現象ですが、栄養状態にかかわらず日常的にもわずかだが起きており、その理由は謎とされてきました。

特に、他の器官から常に栄養が補給される脳内の神経細胞での役割は詳しく分かっていませんでした。

研究チームは、自食作用が働かないマウスを遺伝子操作でつくり、その機能を詳しく調査。その結果、マウスの細胞には、神経疾患の原因となる古いたんぱく質や異常な構造をしたたんぱく質がたまるようになったとのことです。

また、神経細胞でだけ自食作用を働かなくしたマウスは、生後1カ月になると歩行障害を起こし、大脳や小脳の細胞死が目立つなど神経疾患と同様の症状を示しました。

アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経性疾患は従来、「ユビキチン・プロテアソーム系」と呼ばれる特定たんぱく質の個別処理機能の異常が原因とされていましたが、この機能が正常でも、自食作用の低下により発症に至ることが初めて示されました。

大隅良典・基礎生物学研究所教授(分子細胞生物学)の話 オートファジーのしくみや役割にはなぞが多かった。神経変性疾患との関連がマウスでわかったのは重要な成果だ。その制御のしくみが解明されると、神経疾患の治療や老化の予防につながるだろう。
自食作用を高めることで、神経疾患の治療を行うという新たな手法が考えられます。

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